InloggenLid worden

Casus hardloper – een 34-jarige man met een afwijking op zijn hartslagmeter

Geschreven door: Gijs Nollen

3 juni 2025

Een 34-jarige man die traint voor de marathon komt voor een preventief sportmedisch onderzoek, waarbij een elektrocardiogram (ECG) en een cardiopulmonale inspanningstest (CPET) worden afgenomen. Hij is bekend met astma, waar hij als kind medicatie voor heeft gebruikt. In zijn familie komen geen hartziekten of optreden van plotse dood voor. Hij is nu aan het trainen voor zijn eerste marathon, loopt drie tot vier uur per week hard en doet een uur per week krachttraining. Hij heeft geen klachten van druk op de borst, palpitaties of dyspnoe. Hij is nooit gecollabeerd. Bij lichamelijk onderzoek een BMI van 20,4 kg/m2, een bloeddruk van 126/75 mmHg en een pols van 56/min. Over hart en longen geen bijzonderheden. Zijn rust-ECG is in Figuur 1 te zien. Bij CPET is zijn maximale zuurstofopname 62/ml/min/kg en hij fietst maximaal 268 watt (Figuur 2).

FIGUUR 1 Rust-elektrocardiogram (ECG).

FIGUUR 2 ECG bij maximale inspanning, maximale hartslag 182/min (97 procent van 186 voorspeld).

Bij het bespreken van de uitslagen vertelt hij dat hij wel eenmaal op zijn sporthorloge een hoge hartslag heeft gezien bij hardlopen. Het betrof een polsmeting van meer dan 200/min. Hij draagt geen borstband. Hij dacht dat het een foutieve meting was, omdat hij er geen klachten bij had. Vanuit zijn hardloop app kan hij de grafiek laten zien (Figuur 3).

FIGUUR 3 Screenshot van hartslaggrafiek tijdens hardlopen. Er lijkt inderdaad een repeterend artefact zichtbaar, waarbij tien keer geen hartslag wordt gemeten (de gele pijl). Er is een plotse verhoging van de hartslag zichtbaar van gemiddeld 177/min naar ruim boven de 200/min (rode pijl) en op het einde van de grafiek een constante hartslag van 240/min (blauwe pijl).

Vragen

1. Welke afwijking zie je op het rust-ECG?
2. De hartslag op de grafiek van het sporthorloge lijkt reëel. Aan welke ritmestoornis denk je?
3. Wat valt op aan het inspannings-ECG (Figuur 2)?
4. Wat is de behandeling bij deze hardloper?

Lees de antwoorden hieronder

Casus hardloper – antwoorden

ANTWOORD VRAAG 1: Welke afwijking zie je op het rust-ECG?

Het ECG laat een sinusbradycardie zien van 56/min. Er is een normale hartas. De geleidingstijden zijn afwijkend. De PQtijd is met 100 ms verkort (< 120 mS) en het QRS is verbreed met ongeveer 130 ms (normaal < 100 ms).
De hartas is normaal. Verder is er een normale repolarisatie en zijn er geen pathologische Q’s zichtbaar. De upstroke van het QRS is vertraagd, dit wordt een deltagolf genoemd. Het geheel van korte PQ-tijd, licht verbreed QRS en deltagolf wordt Wolff-Parkinson-White (WPW) patroon of preexcitatie genoemd.
Pre-excitatie op het ECG is het gevolg van de congenitale aanwezigheid van een accessoire bundel (bundel van Kent) die een atrium met een ventrikel verbindt. Deze zorgt voor een elektrische bypass van het normale conductiesysteem. De prevalentie van pre- excitatie in de algehele populatie varieert van 0,1 procent tot 0,3 procent en lijkt hetzelfde in atleten1,2. Het WPW-patroon bij screening van atleten heeft een prevalentie van ongeveer 1-1000, hetzelfde als het linkerbundeltakblok bij screening van atleten. Het rechterbundeltakblok komt veel vaker voor met een prevalentie 1:1003.

ANTWOORD VRAAG 2: De hartslag op de grafiek van het sporthorloge lijkt reëel. Aan welke ritmestoornis denk je?

De plotse versnelling van de hartfrequentie in de grafiek wijst op een ritmestoornis. In het begin van de versnelling lijkt de hartfrequentie nogal te variëren. Op het eind van de registratie is er een continue hartfrequentie van 240/min. Gezien de pre-excitatie op het rust-ECG is het meest waarschijnlijk een atrioventriculaire re-entry tachycardie (AVRT). Het begin van registratie zou kunnen passen bij atriumfibrilleren met een snelle ventrikelrespons, gezien de onregelmatige start. Maar gezien het feit dat de hartfrequentie op het einde behoorlijk constant is, zal de onregelmatige registratie in het begin waarschijnlijk te maken hebben met de polsregistratie van het sporthorloge. Het is bekend dat polshartslagmetingen bij hoge intensiteit en frequentie een grotere foutmarge hebben dan registraties met een borstband4. Verder is het ook niet waarschijnlijk dat atriumfibrilleren overgaat in AVRT. Gezien het optreden van de tachycardie en de pre-excitatie op het ECG (WPW-patroon) is er sprake van het Wolff-Parkinson-White syndroom.
De officiële definitie van Wolff-Parkinson-White syndroom is aanwezigheid van paroxysmale supraventriculaire tachycardie (PSVT) bij een patiënt met ventriculaire preexcitatie, veroorzaakt door een accessoire bundel met anterograde geleiding. Accessoire bundel afhankelijke (AVRT) kunnen orthodroom of antidroom zijn. De meest voorkomende is orthodrome AVRT, welke benigne is. Dit ontstaat door macro re-entry waarbij anterograde geleiding plaatsvindt via de AV-knoop en retrograde geleiding via de accessoire bundel. Antidrome AVRT is erg zeldzaam en komt door een macro-re-entry in de omgekeerde richting als orthodrome AVRT. Het QRS is slank in orthodrome AVRT en verbreed in antidrome AVRT (Figuur 4).

FIGUUR 4 Orthodrome en antidrome AVRT.

Patiënten met WPW-patroon kunnen zich presenteren met atriumfibrilleren met snelle ventrikelrespons, meestal uitgelokt door orthodrome AVRT. De kans op atriumfibrilleren bij patiënten met WPW wordt op dertig procent geschat. Bovendien kan bij patiënten met een korte anterograde refractaire periode van de bundel van Kent atriumfibrilleren degenereren in ventrikel fibrilleren (VF), wat kan leiden tot een plotse dood. Het risico op plotse dood bij patiënten met pre-excitatie varieert van 0,15-0,20 procent in de algehele populatie. Bij symptomatische patiënten wordt een mortaliteit tot twee procent gerapporteerd5.
Het is nog niet duidelijk of patiënten met WPW een grotere kans hebben op atriumfibrilleren. Toch lijkt inspanning gerelateerd te zijn aan een grotere kans op ventriculaire aritmie en plotse dood bij deze groep. De meerderheid treedt op tijdens emotionele stress of bij inspanning5. Bovendien hebben atleten een grotere kans op atriumfibrilleren, zelfs na het staken van sportbeoefening. Daarom kan sporten in de aanwezigheid van pre-excitatie de atleet blootstellen aan een groter risico op plotse dood als de accessoire bundel de potentie heeft van snelle antegrade geleiding.

ANTWOORD VRAAG 3: Wat valt op aan het inspannings-ECG (Figuur 2)?

Bij maximale hartfrequentie blijft de pre-excitatie bestaan. Dit betekent dat er sprake is van een korte refractaire periode en de accessoire bundel hoge atriale frequenties kan voortgeleiden. Het risico op VF secundair aan atriumfibrilleren is afhankelijk van de refractaire periode van de accessoire bundel. Non-invasieve onderzoeken kunnen een indicatie geven van een lange refractaire periode. Bijvoorbeeld als er intermitterende pre-excitatie is gedurende sinusritme op ECG of op Holter. Of als de pre-excitatie verdwijnt tijdens sinustachycardie tijdens een inspanningstest. Dit kan duiden op een lager risico op plotse dood. Dit geeft alleen nooit helemaal zekerheid over de refractaire periode tijdens competitieve sportbeoefening.
Bij recreatieve atleten kan eerst non-invasief onderzoek gedaan worden, waarbij je kijkt naar intermitterende pre-excitatie op een inspannings-ECG of Holter. De sensitiviteit van een korte refractaire periode is hoog, echter de specificiteit is laag zodat vijftig procent van de patiënten nog elektrofysiologisch onderzoek krijgt om de kans op plotse dood uit te sluiten6.

ANTWOORD VRAAG 4: Wat is de behandeling bij deze hardloper?

Ablatie van de accessoire bundel wordt aanbevolen bij competitieve atleten en recreatieve atleten met preexcitatie en gedocumenteerde aritmie7. Na ablatie kan sporten herstart worden na één tot drie maanden. ECG-controle wordt aanbevolen zes maanden en één jaar na ablatie gezien de geringe kans op heroptreden van pre-excitatie.
PSVT zonder pre-excitatie en zonder geassocieerde hartziekte is niet levensbedreigend. Alhoewel de aritmie kan resulteren in duizeligheid en uitputting, waardoor de sportactiviteit gestopt moet worden. Atleten met PSVT moeten stoppen met inspanning als ze palpitatieklachten hebben omdat de snellere hartslag kan leiden tot (pre)syncope. Atleten zonder pre-excitatie moeten ingelicht worden hoe veilig een vagale manoeuvre (zoals Valsalva manoeuvre) uit te voeren om de beëindiging van de aritmie te faciliteren. Inspanning kan hervat worden na beëindiging van de aritmie. Patiënt onderging een succesvolle ablatie van een midseptale bundel, welke geassocieerd is met een grotere kans op plotse dood8. Hij heeft de training voor de marathon hervat.

Referenties

1. Sorbo MD, Buja GF, Miorelli M, et al. The prevalence of the Wolff-Parkinson-White syndrome in a population of 116,542 young males. G Ital Cardiol. 1995 Jun;25(6):681-7. 2. Sano S, Komori S, Amano T, et al. Prevalence of ventricular preexcitation in Japanese schoolchildren. Heart. 1998 Apr;79(4):374-8.
3. Antonio Pelliccia, Franco Culasso, Fernando M. Di Paolo, et al. Prevalence of abnormal electrocardiograms in a large, unselected population undergoing pre-participation cardiovascular screening, European Heart Journal, Volume 28, Issue 16, August 2007, Pages 2006–2010
4. Castilla ML, Galindo-Canales M, Miguel-Tobal F, et al. Are Activity Wrist-Worn Devices Accurate for Determining Heart Rate during Intense Exercise? Bioengineering 2023 Feb 15;10(2):254.
5. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, et al. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol. 1995 Sep 1;76(7):492-4.
6. Gaita F, Giustetto C, Riccardi R, et al. Stress and pharmacologic tests as methods to identify patients with Wolff-Parkinson-White syndrome at risk of sudden death. Am J Cardiol. 1989 Sep 1;64(8):487-90.
7. Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J. 2021 Jan 1;42(1):17-96.
8. Wellens HJ, Rodriguez LM, Timmermans C, et al. The asymptomatic patient with the Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Aug;20(8 Pt 2):2082-6.

Over de auteur

Gijs Nollen is sportcardioloog en sinds 2011 werkzaam in het Ikazia ziekenhuis in Rotterdam en verbonden aan het Hartrevalidatiecentrum Rijnmond Zuid. Als hardloper en triatleet was hij altijd al geïnteresseerd in de sportcardiologie. In juli 2023 behaalde hij zijn MSc Sports Cardiology aan de St. George’s Universiteit in Londen. Als sportcardioloog geeft hij sportadviezen aan patiënten met een cardiale aandoening en ziet hij sporters met cardiale klachten bij het sporten. Verder screent hij mensen die (weer) willen gaan sporten op cardiale aandoeningen.

Lees het artikel als pdf:

Casus hardloper- een 34-jarige man met een afwijking op zijn hartslagmeter

Deel dit bericht via:

Vorig bericht

Promotieonderzoek: Valgiserende therapie voor mediale knieartrose: klinische resultaten en overwegingen omtrent kwantitatieve beeldvorming

Volgend bericht

Verminderde botgezondheid van profwielrenners: risico’s en behandeling

Meld je aan voor de nieuwsbrief.

* verplicht veld